研究表明，BBR能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性[18]，其作用与二甲双胍相似。已有大量文献报道，磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）在改善胰岛素抵抗过程中发挥重要的作用。多种生物代谢过程其均有其参与，同时介导细胞对营养和环境变化的适应，被称为细胞的“能量感受器”，由α、β、γ3个亚基构成异三聚体。AMPK由2个α亚单位（α1、α2）、2个β亚单位（β1、β2）和3个γ亚单位（γ1、γ2、γ3）组成，其中α亚基起催化作用，只能通过Thr-172磷酸化被激活；β和γ亚基在维持三聚体稳定性和作用底物特异性方面起非常重要的作用，通过增加的AMP/ATP比例被激活。到现在，已经发现很多AMPK激活剂，主要是通过增加AMP/ATP比例来发挥作用[19]。当细胞内AMP/ATP比值升高时，AMPK被激活，然后通过磷酸化效应蛋白或调控各种基因的表达，来调节能量代谢，从而抑制合成代谢（如胆固醇和脂肪合成），促进分解代谢（如脂肪酸氧化）。线粒体呼吸链复合体Ⅰ是BBR作用的主要靶位，通过增加AMPK的活性而提高胰岛素敏感性，BBR通过抑制呼吸线粒体，使糖酵解增加，从而使葡萄糖的摄取和利用都增加；且AMP/ATP增高，AMPK 被激活[20-21]，提示BBR可以通过非胰岛素依赖途径改善肝脏IR。胰岛素受体数量的减少及和胰岛素亲和力的下降均可以引起IR，BBR能使胰岛素受体表达增多，改善IR。研究结果表明，BBR可以使培养人肝细胞、大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素受体表达增多，改善IR[22]。BBR可以增加葡萄糖转运蛋白GLUT1的表达，促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取增加，进而调节IR状态，这有可能与激活AMPK的程度有密切关系[23]。BBR通过激活体外培养的骨骼肌细胞和脂肪细胞的AMPK，促进骨骼肌细胞GLUT4转位[24]。*连素具有的这些特点使得机体生化过程和基因表达发生相应的改变，从而有利于调节胰岛素抵抗 的状态。Lee等[24]分别使用胰岛素抵抗动物模型和胰岛素受体动物模型证实，*连素可能通过诱导3T3-L1脂肪细胞和L6骨骼肌细胞AMPK磷酸化，调节动物模型的IR，提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性程度，表明*连素可能通过影响AMPK启动蛋白激酶通路改善胰岛素抵抗。Yin等[25]也报道*连素可通过激活AMPK，产生降糖，调节胰岛素抵抗的作用。Ko等[26]发现3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取率在联合使用50 ?mol/L的BBR和0.2 nmol/L的胰岛素与单纯使用10 nmol/L的胰岛素时作用相当，推测BBR可以作为胰岛素增敏活性剂使用。这些研究结果均提示BBR是一个有效的胰岛素增敏药物，其改善IR的可能机制是通过激活AMPK而实现的。
英国《卫报》、《每日电讯报》17日发表文章称，李克强总理与卡梅伦首相共见记者时，人们原以为中国总理会对英国BBC记者的“刁钻”提问感到“不适”，但事实上是，李克强应对提问轻松自如，还不时幽默地开玩笑。英国当地媒体认为，李克强的回答“十分外交”。
10、我知道我们都没有错，只是放手会比较好过，最美的爱情回忆里待续。
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